Défibrillateur cardiaque implanté et fonction de la sonde du stimulateur cardiaque chez un patient atteint d'amylose cardiaque | oneAMYLOIDOSISvoice
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Littérature scientifique et textes d'éducation des patients

Défibrillateur cardiaque implanté et fonction principale du stimulateur cardiaque chez les patients atteints d'amylose cardiaque

information clé

la source: Journal de l'American College of Cardiology

année: 2017

auteurs: Isata Sesay, Jordana Kron, Jayanthi Koneru, Keyur Shah

résumé / résumé:

Introduction: 

L'amylose cardiaque (AC) résulte d'une infiltration myocardique de protéines amyloïdes qui conduit à une cardiomyopathie restrictive, une insuffisance cardiaque et des anomalies de la conduction. Une faible tension QRS sur l'électrocardiographie de surface est caractéristique de l'AC, ce qui soulève des préoccupations concernant une mauvaise détection de l'onde R et des seuils de stimulation et de défibrillation élevés chez les patients atteints de CA avec un défibrillateur cardioverteur implantable (ICD) ou un stimulateur cardiaque. Nous avons cherché à caractériser les performances des stimulateurs cardiaques implantés et des sondes ICD parmi une cohorte de patients atteints d'amylose cardiaque.

Méthodologie: 

Nous avons effectué une analyse rétrospective de 13 patients atteints de CA avec un DAI et un stimulateur cardiaque à l'Université Virginia Commonwealth. Les paramètres de détection de sonde, d'impédance et de seuil de capture ont été recueillis lors de l'implantation et un suivi programmé a été effectué dans les 6 à 8 semaines et tous les 6 mois par la suite. Le suivi moyen était de 17 mois. Des changements significatifs dans les paramètres de la sonde ont été définis comme une réduction de 50% des électrogrammes détectés, un changement> 50 ohms de l'impédance de stimulation et une augmentation> 2 fois du seuil de stimulation chronique.

Résultats: 

Neuf patients avaient un DAI à double chambre, deux un DAI biventriculaire, un un DCI à sonde du ventricule droit unique et un un stimulateur cardiaque. La fraction d'éjection moyenne du VG était de 38 ± 14%. Nous avons observé des changements significatifs de l'impédance des sondes chez 2 patients. Cependant, ils ne nécessitaient pas de révision de la sonde pour preuve de défaillance de la sonde.

Il n'y avait aucun changement significatif du seuil de capture ou de l'amplitude détectée des électrogrammes entre l'implantation et la période de suivi.

100% des patients qui répondaient aux critères de basse tension sur l'ECG (n = 5), avaient une tendance à une diminution de la détection de l'onde R.

Bien que non significatif, nous avons observé une diminution des heures supplémentaires de détection de RV chez 6 patients; Les ondes R ont diminué en moyenne de 30% chez les 6 patients.

Trois patients (23%) avaient des ondes R <5 mV lors de l'implantation malgré une cartographie approfondie du septum RV. Cependant, le test de défibrillation n'a pas été effectué en raison de l'inquiétude concernant l'incapacité de mettre fin à la fibrillation ventriculaire.

Conclusions: 

Nous avons observé des changements significatifs dans l'impédance de la sonde et une tendance à une diminution de l'amplitude de détection de l'onde R lors du suivi. Cela pourrait avoir des implications importantes pour la détection de l'arythmie ventriculaire par les DCI ou les stimulateurs cardiaques chez ces patients.

organisation: Virginia Commonwealth University, États-Unis

DOI: 10.1016/S0735-1097(17)33900-1

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