Littérature scientifique et textes d'éducation des patients
Biomarqueurs circulants actuels et futurs pour l'amylose cardiaque
la source: Acta Pharmacologique Sinique
année: 2018
auteurs: Luciani M, Troncone L, Monte FD
résumé / résumé:L'amylose cardiaque (AC) comprend un groupe hétérogène de conditions médicales affectant le myocarde. Il se présente avec une infiltration protéique avec des degrés variables de gravité, de prévalence et d'évolution. Malgré cette hétérogénéité, le repliement erroné des protéines est le processus pathophysiologique courant, entraînant la formation d'une seule protéine mal repliée (monomère) qui évolue progressivement et forme finalement des fibres amyloïdes. De plus, en semant à partir des organes d'origine, des intermédiaires appelés oligomères métastasent et relancent le processus. Un tel comportement d'auto-écho rend les organes secondaires affectés aussi importants que les principaux. Malheureusement, l'AC peut être cliniquement difficile et seulement suggestive à un stade avancé de son histoire naturelle, laissant une fenêtre de temps thérapeutique étroite disponible.
À la lumière de la nature évolutive de l'amylose, nous proposons ici une nouvelle classification des biomarqueurs actuellement utilisés en fonction des étapes de temps avec une spécificité et une applicabilité différentes à travers les sous-types de CA. Des marqueurs précoces (chaînes légères libres, amyloïde sérique A, β2-microglobuline, ostéopontine et ostéoprotégérine) peuvent être utilisés pour la détection de la maladie. Les marqueurs intermédiaires [suppression soluble de la tumorigénicité 2 (sST-2), proadrénomédulline mi-régionale (MR-proADM), facteur von Willebrand (vWF), facteur de croissance hépatocytaire (HGF), métalloprotéinases matricielles (MMP) et métalloprotéinases inhibitrices tissulaires (TIMP)) peuvent fournir des informations sur les mécanismes biologiques des lésions myocardiques.
Comme dans l'insuffisance cardiaque, les biomarqueurs de stade avancé (troponines et peptides natriurétiques) peuvent aider les cliniciens à évaluer le pronostic et la réponse thérapeutique en AC. Ces résultats ont généré une base remarquable pour nos connaissances actuelles sur l'AC. Néanmoins, nous envisageons une future classe de biomarqueurs ciblés sur des événements en amont capables de détecter des défauts de pliage, ce qui élargira à terme la fenêtre thérapeutique.
organisation: Hôpital universitaire de Zurich, Suisse; Brigham and Women's Hospital - Harvard Medical School, États-Unis; Université médicale de Caroline du Sud, États-UnisDOI: 10.1038 / aps.2018.38
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